周树堂课题组在打开卵泡细胞间通道的分子机制方面取得新进展

卵黄发生是卵生动物生殖的一个标志性事件。卵黄原蛋白（Vg）既是卵母细胞发育为成熟卵的前提，也是产卵之后胚胎发育的主要营养物质。许多卵生动物的卵母细胞由卵泡上皮细胞层包裹，Vg在到达卵母细胞表面之前需要穿过卵泡上皮细胞层形成的屏障。在卵黄发生期，卵泡细胞之间形成通道（patency），促进Vg运输到卵母细胞，满足卵发育成熟的需求，同时也为病原微生物和共生菌的垂直传播提供了途径。虽然卵泡细胞间的通道在昆虫和鱼类、两栖类、爬行类动物中都有报道，但其分子调控机制并不清楚。

周树堂团队发现，卵泡细胞黏着小带的动态变化响应JH，而JH诱导aPKC磷酸化，磷酸化的aPKC又激发Par3磷酸化，磷酸化的Par3与黏着小带核心蛋白β-Cat解离，引起三个细胞交汇处的黏着小带解聚，形成Vg运输的细胞间通道。进一步研究发现，GPCR和Cdc42介导JH诱导的aPKC和Par3磷酸化。总结而言，JH通过GPCR-Cdc42-aPKC信号通路引发Par3磷酸化，促使黏着小带解聚，引起三个相邻卵泡细胞间彼此分离和胞间通道的打开。该研究发现JH通过诱导黏着小带结构重塑而促进卵泡细胞间通道的形成，阐释了JH调控黏着小带结构重塑的信号转导机制，为卵黄原蛋白在卵巢中运输的分子调控机制提供了新见解。

2022年6月，研究结果以“Juvenile hormone promotes paracellular transport of yolk proteins via remodeling zonula adherens at tricellular junctions in the follicular epithelium”为题发表在PLoS Genetics 杂志上（论文链接：https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35759519/）。

JH通过aPKC诱导Par3磷酸化而促进黏着小带解聚和patency形成以及Vg运输