周树堂课题组揭示了转录因子Kr-h1抑制幼虫变态和促进成虫生殖的双重机制

保幼激素是调控昆虫变态与生殖的关键内分泌激素之一，既抑制幼虫到蛹到成虫的变态，也促进成虫的生殖，但对其中分子机制的了解仍然有限。锌指转录因子Kr-h1是保幼激素的早期响应因子，但不清楚Kr-h1是如何在幼虫期作为转录抑制因子，而在成虫期又成为转录激活因子。

课题组首先在蝗虫Kr-h1的第三个锌指结构域中鉴定了一个受保幼激素诱导并由PKCα修饰的丝氨酸磷酸化位点（Serine 154）。在幼虫期，磷酸化的Kr-h1招募在幼虫期高表达的辅助抑制因子CtBP进而抑制E93（诱导不全变态昆虫的幼虫或全变态昆虫的蛹变态成为成虫的一个关键基因）的表达，起到阻止幼虫变态的作用。在成虫期，磷酸化的Kr-h1招募在成虫期高表达的辅助激活因子CBP，上调核糖体大亚基RL36基因的表达，从而促进卵黄生成和卵母细胞发育为成熟的卵。NCBI数据库分析显示Kr-h1磷酸化位点高度保守，从中选择家蚕、果蝇和赤拟谷盗进一步研究，发现Kr-h1都是通过该位点的磷酸化招募CtBP而抑制E93的转录。

2021年10月8日，该研究结果以Krüppel-homolog 1 exerts anti-metamorphic and vitellogenic functions in insects via phosphorylation-mediated recruitment of specific cofactors为题发表在BMC Biology杂志上 (论文链接：https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34625063/)。

转录因子Kr-h1抑制幼虫变态和促进成虫生殖的模式图