周树堂课题组在昆虫卵黄原蛋白受体磷酸化及其介导的胞吞机制方面取得新进展

农作物害虫暴发成灾的一个主要原因是种群数量大，而害虫种群数量大的主要原因是具有强大的繁殖能力。卵黄原蛋白（Vg）的大量积累既是卵成熟的前提，也是产卵之后胚胎发育的保障。卵黄原蛋白受体（VgR）是卵母细胞的“门卫”，既负责Vg的运输，也控制病原微生物和共生菌从母体到下一代的垂直传播。虽然20世纪90年代已报道了VgR及其介导的内吞作用，但一直不清楚VgR如何在卵母细胞膜上结合卵黄原蛋白并进入胞内，又怎样在卵母细胞内释放卵黄原蛋白并从胞内返回到膜上。

课题组利用蝗虫、棉铃虫等为研究对象，在VgR的第二个表皮生长因子前体同源结构域中鉴定到一个丝氨酸磷酸化位点（Serine 1361），发现倍半萜类的保幼激素通过G蛋白偶联受体（GPCR）、磷脂酶C（PLC）和蛋白激酶C iota（PKCι）信号通路诱导VgR在Serine 1361磷酸化。借助遗传学、分子生物学和细胞生物学的方法，发现只有在Serine 1361磷酸化状态下，VgR才能在卵母细胞膜上与Vg结合，进而通过内吞作用进入卵母细胞内。卵母细胞中内体的高酸性条件诱导VgR去磷酸化，去磷酸化的VgR与Vg分离，使卵黄原蛋白以卵黄形式储存于卵内，而VgR被PKCι磷酸化后返回到卵母细胞膜表面。通过对其它昆虫的研究，发现VgR磷酸化及其介导的内吞作用和亚细胞循环在进化上高度保守。

2021年9月14日，该研究研究成果以The vitellogenin receptor functionality of the migratory locust depends on its phosphorylation by juvenile hormone为题发表在PNAS杂志上 (https://www.pnas.org/ content/118/37/e2106908118)。

VgR磷酸化及其接到的内吞作用个亚细胞移位的模式图