郑远博士在核转运蛋白在钙和活性氧介导的PCD反应中的重要作用方面取得新进展

对病原体的反应，植物细胞表现出细胞内钙浓度和活性氧(ROS)的爆发。而胞质Ca2+的增加和ROS的积累是诱导程序性细胞死亡(PCD)的关键，但目前分子机制尚不完全清楚。

我们筛选出拟南芥突变体sad2-5，H2O2诱导的胞质内Ca2+的增加在sad2-5突变体远高于野生型，而sad2-5突变体在富马菌素-B1(FB1)处理下表现出明显的细胞死亡表型和异常的H2O2积累。同时CaCl2可促进FB1诱导的sad2-5细胞死亡，而广谱钙通道阻滞剂氯化镧(LaCl3)，可以恢复FB1诱导的sad2-5的PCD表型。sad2-5 fbr11-1双突变体表现出与fbr11-1突变体相同的FB1不敏感表型，表明SAD2在FBR11的下游起作用。这些结果表明核转运蛋白在钙和活性氧介导的PCD反应中的重要作用。

2020年1月10日，该研究成果以The nuclear transporter SAD2 plays a role in calcium- and H2O2 -mediated cell death in Arabidopsis为题发表在Plant Journal杂志上。

氧化胁迫条件下，sad2-5突变体内胞质内钙离子浓度异常升高